Un fármaco creado por Vall d'Hebrón es capaz de frenar el avance de la metástasis en el cáncer de mama

La investigación todavía no se ha llevado a cabo con pacientes

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Dani Massó, uno de los investigadores del estudio

Redacción digital

Madrid - Publicado el - Actualizado

3 min lectura

Omomyc, una proteína terapéutica desarrollada en el Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y en su 'spin-off' Peptomyc, ha demostrado por primera vez su capacidad antimetastásica frente al cáncer de mama.

Desde hace tiempo se sabe con certeza que MYC desempeña una función importante en el desarrollo de muchos tipos de tumores. En cambio, existe cierta controversia sobre cómo puede afectar al desarrollo de las metástasis y algunos estudios sugieren incluso que inhibir a MYC podría potenciar la metástasis.

Ahora, este nuevo trabajo aporta, por primera vez, luz sobre esta cuestión. En concreto, se ha analizado la eficacia de Omomyc, esta proteína inhibidora de MYC, para controlar la progresión del cáncer de mama metastásico, y los resultados obtenidos han sido "muy positivos".

En la investigación, cuyos resultados han sido publicados en la revista científica 'Cancer Research Communications', se han realizado diferentes experimentos tanto 'in vitro 'como 'in vivo' para conocer de qué manera Omomyc impactaba en las metástasis del cáncer de mama.

"La respuesta ha sido muy positiva y en todos los casos se ha podido comprobar que Omomyc tiene una importante actividad antimetastásica, en contra de lo que se había especulado", explica el doctor Daniel Massó, investigador de Peptomyc y primer autor del artículo.

"Hasta el momento habíamos demostrado que Omomyc era eficaz controlando muchos tumores primarios. Ahora, además, hemos visto que también es un fármaco eficaz al bloquear la invasión, el establecimiento y el crecimiento de las metástasis en el cáncer de mama", añade la doctora Laura Soucek, codirectora de Investigación Traslacional y Preclínica y jefa del Grupo de Modelización de Terapias Antitumorales del VHIO, profesora investigadora de ICREA y cofundadora y directora ejecutiva de Peptomyc, quien también participó en esta investigación junto con su grupo del VHIO.

Previo al ensayo, Omomyc ya había demostrado una potente actividad antitumoral en múltiples líneas de células tumorales y modelos de cáncer en ratón, independientemente de su tejido de origen y de sus mutaciones.

Sin embargo, todos los trabajos de investigación realizados hasta ahora con este fármaco se han centrado en tumores primarios y nunca se había probado su eficacia contra la enfermedad metastásica.

"Algunos estudios sugerían que MYC podía desempeñar una función antimetastásica, por lo que su inhibición podría ser perjudicial. Pero los datos que hemos obtenido en nuestra investigación muestran todo lo contrario", apunta el doctor Massó, quien puntualiza que, aún así, existían algunas cuestiones que invitaban a ser optimistas sobre la posible eficacia de Omomyc para controlar las metástasis.

Las metástasis son genéticamente inestables, lo que significa que la información del tumor primario de un paciente puede no reflejar con precisión las metástasis, que además pueden variar de unas a otras. Esto supone una importante barrera para las terapias dirigidas.

El hecho de que la inhibición de MYC sea eficaz independientemente del perfil mutacional del tumor hizo que los investigadores del VHIO se plantearan que el uso de este enfoque podría superar la barrera de la heterogeneidad de las metástasis.

Aunque la investigación realizada todavía no se ha llevado a cabo con pacientes, el trabajo realizado por VHIO ha querido analizar también la posible repercusión de la aplicación de Omomyc. Para ello se analizaron bases de datos de pacientes, en las que se pudo comprobar que aquellas pacientes de cáncer de mama que presentaban sobreexpresión de los genes que bloquea Omomyc tenían una supervivencia más baja.

"Esto nos hace ser optimistas y pensar que, si estas pacientes se tratasen con nuestro fármaco, quizá podríamos mejorar su supervivencia", remacha el doctor Massó.

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